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铟及其化合物; Indium and Compounds; CAS: 7440-74-6
- R1 b. ^; R8 `/ I3 M# R理化性质 3 r, S4 k2 O: F5 \8 l
具有耀眼银白色光泽的可锻金属,质软。元素符号In。原子量114.82。相对密度7.3 (20℃)。熔点156.61℃。沸点2080℃。在空气中十分稳定。与水不起反应; 与盐酸、硝酸等无机酸反应,对碱具有强耐腐蚀性。高于溶点时可自行氧化。其粉尘遇热、明火会烧。不能与乙腈、四氧化二氮、溴化汞、硫共存。常见的化合物有三氯化铟(InCl3;* [" _2 v7 c+ q' j6 i
CAS: 10025-82-8)、三氧化二铟(In2O3;
2 E0 ?: y3 r# p6 U* VCAS: 1312-43-2)、硫酸铟[In2(SO4)3;- W$ W" U- G) W2 U, A% H5 g
CAS: 13464-82-9]及硝酸铟[In(NO3)3; CAS:13770-61-1]。
4 W* s9 P* \. S5 {2 X6 t
0 _" K* o- N/ X1 G接触机会 $ o! {) M/ X ~
广泛用于制造合金,如机械工业上用作特种轴承合金; 医疗上镶牙用合金; 仪表制造工业中用于光学扫描镜; 电子工业中用于阴极射线示波器、半导体、敏感电子元件等。原子能方面用于原子反应堆制造。近年在医疗上应用于脏器的扫描剂和肿瘤治疗。特别是,在电子元件制造时因溶焊和钎焊过程中均放出焊接烟尘,故常接触高浓度铟。 8 d4 i) P& }+ [2 m
侵入途径
5 }& ?* v2 R9 |* |主要经呼吸道侵入人体,消化道吸收极少。 * ~& z W' x3 B: i ^2 I) n+ |
毒理学简介 + q# D) B; e2 s# U4 e8 Z/ b
铟是人体非必须元素。进入体内后在体内分布比较均匀,肝、肾、骨、脾及唾液腺的浓度相对较高。氯化铟在血浆中与少量的α-球蛋白及白蛋白结合运转。铟从体内排出缓慢,主要经粪便排出,占50%; 其他从尿排出,占8% 。 ' I, K% R2 R# y
铟的毒性取决于侵入途径及其化合物的种类。可溶性铟毒性大于不溶性铟。小鼠静脉注射三氯化铟,可见肾及肝坏死,并伴有P450依存微粒体酶酸的活性诱导和血红蛋白合成酶的活性低下; 氧化铟可损伤肝及网状内皮系统的巨噬细胞。动物实验表明,经口给予铟及其化合物的毒性极低; 皮下及静脉注射金属铟后,动物出现后肢麻痹、惊厥和死亡,并可见肝、肾出血和坏死、心肌变性等,有时尚伴有肺及胰腺病变。大鼠气管内注入25~50铟烟尘,经肺吸收10天后全部动物呈现急性肺炎、支气管炎、心肌变性、肾坏死和变性。静脉给予豚鼠离子铟<1 mg/kg,能产生致畸作用,胚胎致死量为9~20 mg/kg。 ' o4 K- L' S1 S; |4 w3 [: M
铟离子对机体的损害可能是抑制体内含硫基酶所致。 铟及其化合物属低毒或微毒物质。铟的大鼠经口LD50 为4200 mg/kg,三氯化铟的小鼠腹腔注射LD50 为5 mg/kg,硝酸铟的小鼠经口LD50 为3350 mg/kg。
( V$ h* d c, |4 d d2 Z# n临床表现 . F9 j, R; l0 n
目前未见铟及其化合物的职业中毒报道。 $ w" w: g+ Y) f/ m, u7 }
处理
/ U! L* y& ~) o' S! h大鼠由于铟诱发肝坏死而中毒,施用葡聚糖铁可使中毒症状明显减轻,显示高铁葡聚糖是特效药。但尚无临床经验。 - h5 Q# j: n, m1 @& V) P; m
卫生标准
2 T: p& K$ N; ~2 T" b工作场所职业接触限值(金属铟): # i+ i( B% t& C6 x6 L
中国TWA 0.1 mg/m3; STEL 0.3 mg/m3(按In计)(GBZ2-2002)
0 D* h6 F% r3 j( W" N) x美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3
+ l. h) g X; Q& ^美国OSHA PEL(建筑与造船工业): 8H TWA 0.1 mg/m3
) h# G& W, P# c& t. ~$ a9 uOEL-AUSTRALIA: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
* q W/ Q% L+ m; C/ ?OEL-BELGIUM: TWA 0.1 mg/m3, JAN1993;
* Y$ d, I4 R% J4 k. O" z; iOEL-DENMARK: TWA 0.1 mg(In)/m3, JAN1999;
- @ ]0 D% Q# R7 X2 pOEL-FINLAND: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999;
9 V2 r8 w+ U. T3 L* mOEL-THE NETHERLANDS: MAC-TGG 0.1 mg/m3, JAN1999;
( S- U1 j) N& s/ E$ m9 ]' l4 wOEL-NORWAY: TWA 0.1 mg/m3, JAN1999; : A- X! ?4 ]+ V7 d8 _* q" F
OEL-SWITZERLAND: MAK-W 0.1 mg/m3, JAN1999;
* \- R: m/ h7 [2 K8 VOEL-UNITED KINGDOM: TWA 0.1 mg(In)/m3, STEL 0.3 mg(In)/m3, SEP2000;
4 P0 e4 _, g2 [, D! T& \ , D- b6 n6 |' T6 ~: c3 L
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;: Y8 W D: i1 \+ `* B
6 d" ]; N8 e f9 C! S. I# `- F
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
( @# m6 g! k+ |. V7 c" C5 E0 I参考文献
1 \ Q! C, R8 ?) o, N( j0 m[1]福田英臣,ら(译).トキシコロジ-.Ⅱ.东京:同文书院,1988:646. & \! F% L) w1 p7 P( x
[2]Zenz C,et al. Occupational Medicine. 2nd ed.Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc.,1988:619~623. |
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